Hjerteangreb forårsager muskelinflammation og hævelse i to bølger
Sundhed

Hjerteangreb forårsager muskelinflammation og hævelse i to bølger

Hjerteangreb forårsager muskelbetændelse og hævelse i to bølger inden for en uge med hjerteanfald. Nuværende forestilling er, at myokardieødem - hjerte hævelse - forekommer kun én gang efter hjerteanfald, men de nye fund udfordrer denne almindelige tro og foreslår det i to bølger efter hjerteanfald.

Undersøgernes forskere mener, at deres nye resultater på den anden bølge af hjerteinfarkt kan fremskyndes brugen af ​​hjerteinfarkt for at vurdere skader forårsaget af hjerteanfald.

Seniorforfatter Borja Ibáñez sagde: "Vores undersøgelse fandt ud af, at den inflammatoriske reaktion i hjertet efter hjerteanfaldet ikke er stabilt eller homogen. Faktisk har vi identificeret, at der opstår en ny systematisk og konsekvent tobølgende inflammatorisk reaktion, der forårsager hævelse og fortykkelse af hjertemusklen på to forskellige tidspunkter i løbet af en uges tid. "

Forskergruppen troede først, at tobølgebetændelser forekommer først efter et myokardieinfarkt og for det andet ved en stigning i myokardvævets tykkelse, hvilket varer en uge. Men de indså da, at den første bølge af betændelse kun varer i et par timer, og den anden bølge forekommer en uge senere.

Studieforfatter Valentin Fuster tilføjede: "Vores undersøgelse viser de første beviser for hjertets dobbelte inflammatoriske reaktion efter en myokardieinfarkt. Vi ved nu, at hjertet reagerer på et myokardieinfarkt på en anden måde, end vi engang troede på den første inflammatoriske reaktion efterfulgt af en anden reaktiv inflammatorisk bølge. Disse nye data kan virkelig være paradigmeskiftende til den fremtidige behandling af patienter med hjerteanfald. "

Forskerne gennemførte billedteknikker ved hjælp af avanceret 3 Tesla CMR-teknologi til at studere inflammationsprocessen. De undersøger også hjertemuskelvæv for at vurdere den generelle vandindholds hævelse.

Denne undersøgelse blev præsenteret ved AHA Scientific Sessions 2014 som den sentlige kliniske prøve, og blev offentliggjort i Journal of the American College of Cardiology ( JACC).

Forskere finder årsag til hjerteinflammation: tidligere undersøgelse

Tidligere undersøgelser har fundet årsagen til hjerteinflammation at være angrebene fra en bestemt type immunceller. Disse immunceller begynder at angribe hjertemusklen, fordi de under modningen ikke udviklede en tolerance mod et protein, der findes udelukkende i hjertet. Hjertebetændelse forekommer almindeligvis efter en dødelig eller farlig hjerteforstørrelse. For mange er en hjertetransplantation det eneste middel. Det har længe været spekuleret på, at hjertemuskelbetændelse er et resultat af defekt immunrespons.

Forskere fra Harvard, Dana Faber Cancer Institute og andre amerikanske forskningsinstitutter sammen med professor Dr. Bruno Kyewski fra det tyske kræftforskningscenter kom sammen for at undersøge, hvilket protein immuncellerne målretter, og om disse er antistoffer eller immunceller, der beskadiger hjertet.

Forskerne studerede mus og opdagede a-MyHC, en type hjerte muskelprotein kaldet myosin, er målet til auto-aggressive immunceller. Dette protein findes kun i hjertemusklen.

Men hvorfor begynder immunceller at angribe dette protein? Dr. Kyweski forklarede: "Dette er resultatet af manglende toleranceuddannelse. Vi har nu opdaget, at der ikke er a-MyHC i disse muss thymusvæv. T-celler har derfor ingen mulighed under deres 'uddannelse' for at opfylde dette protein og dermed udvikle specifik tolerance. '

Forskerne udførte deres forskning på mennesker og fandt lignende resultater, fordi thymus væv ikke producerer a-MyHC, hvilket giver mulighed for humane T-celler til at angribe hjertet. Dr. Kyweski tilføjede: "Dette medfører normalt ingen problemer. Men hvis hjertemuskelen bliver beskadiget af en virusinfektion eller et infarkt, og større mængder a-MyHC frigives fra det defekte væv, bryder den skrøbelige tolerance ned. "

Indtil behandling er oprettet for at målrette mod autoimmun myokarditis, indebærer aktuelle behandlinger at undertrykke produktionen af ​​antistoffer.

Angina risikoforøgelse i hjerteanfaldspatienter uden obstruktiv hjerte-kar-sygdom (CAD)
Er livet kommet i vejen for dit sexliv?

Efterlad Din Kommentar